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高血压是怎么形成的（高血压是怎么形成的,怎样预防高血压）

来源： 最后更新：24-02-09 09:03:46

我国是高血压人口大国，18岁以上成人高血压的发病率达27.9%（标化率23.2%），据此推测我国高血压人群达2.45亿至2.7亿。

为什么会有那么多的人患高血压？这是很多人心中的疑问。

事实上，引起高血压的原因可能是多方面的，但原发性高血压的形成又找不到具体的、确切的病因（如找到了原因就称“继发性高血压”，仅占所有高血压患者中的5%），这就是预防高血压的难点，通俗来讲，就是没有“抓手”。

根据目前的理论，高血压的形成有三个学说。

一、高级神经元失衡学说

这是20世纪初前苏联学者巴甫洛夫提出来的，又称“巴甫洛夫学说”。他认为，外界不良的声、光等刺激长期作用于大脑会影响中枢神经系统的功能，使大脑皮层下血管收缩/舒张功能紊乱，缩血管物质释放过多，使外周血管持续收缩，血压上升。

巴甫洛夫

这个学说可以解释部分长期精神紧张、失眠、熬夜，工作生活压力大，思虑过多、患得患失及长期处于燥动声、光环境的人群患高血压的原因。

二、交感/神经内分泌代谢失衡学说

上世纪50--60年代，有学者提出，高血压的形成与交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（又称RAAS）过度激活有关。

它们过度激活后，血液中儿茶酚胺增多，心率增快；肾脏重吸收水钠增加，体内血容量增多；动脉血管壁重构，血管弹性下降；加之血管收缩，血压上升。

这个学说可以解释部分情绪激动、食盐过多、肥胖、不运动、血糖升高、血脂异常、痛风、嗜酒等患者的高血压发生。

三、钙离子代谢障碍学说

在上世纪70--80年代，有学者提出高血压的形成与钙离子过多进入血管平滑肌细胞，增加了血管的收缩有关。

上述三个学说各有千秋，都能够解释一部分患者的发病。由此开发出中枢神经递质抑制剂（如利血平、可乐宁等）、交感神经阻滞剂（如倍他乐克类）、RAAS抑制剂（如依那普利类、氯沙坦类、醛固酮抑制剂等）及钙离子拮抗剂（如硝苯地平类、硫氮唑酮等）、利尿剂等众多降压药，都有一定临床疗效。

多数情况下，高血压可能是上述多种因素共同作用的结果，只是每一个高血压患者身上的不良因素的种类多少、轻重程度不同而已。这就造成了高血压患者发病的多样性，复杂性，疗效的不确定性。

这就是为什么同样高的血压，同样的药张大爷吃有效而李大爷吃效果不好的原因。

因此选择不同种类降压药物联合使用才能多靶点控制更多的不良因素，达到较好的疗效。

但极个别高血压患者治疗效果不好，联合三种以上的药物都不能有效控制，这种情况称“难治性高血压”，可能其高血压的原因更复杂，引起的因素更多或更罕见，因此难治。

以上是原发性高血压（又称高血压病）形成的基本理论。因此，医生强调个体化治疗方案，因人施治。

继发性高血压有特定的原因，不在本文讨论范畴。

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